降鈣素原(PCT)校準(zhǔn)品

PCT是一種蛋白質(zhì)，當(dāng)嚴(yán)重細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時(shí)它在血漿中的水平升高。自身免疫、過敏和病毒感染時(shí)PCT不會(huì)升高。局部有限的細(xì)菌感染、輕微的感染和慢性炎癥不會(huì)導(dǎo)致其升高。細(xì)菌內(nèi)毒素在誘導(dǎo)過程中擔(dān)任了至關(guān)重要的作用。

PCT反映了全身炎癥反應(yīng)的活躍程度。影響PCT水平的因素包括被感染器官的大小和類型、細(xì)菌的種類、炎癥的程度和免疫反應(yīng)的狀況。另外，PCT只是在少數(shù)患者的大型外科術(shù)后1~4d可以測(cè)到。

PCT水平的升高出現(xiàn)在嚴(yán)重休克、全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能紊亂綜合征(MODS)，即使沒有細(xì)菌感染或細(xì)菌性病灶。但是，在這些病例中PCT水平通常低于那些有細(xì)菌性病灶的患者。從腸道釋放細(xì)胞因子或細(xì)菌移位可能引起誘導(dǎo)。

在人體中, PCTmRNA初在肝臟中發(fā)現(xiàn)。隨著研究的深入, 也在其他器官中被發(fā)現(xiàn)。有研究證實(shí)PCT mRNA 可以在膿毒血癥動(dòng)物模型中已分化的實(shí)質(zhì)細(xì)胞上表達(dá)。另有研究發(fā)現(xiàn), 非膿毒血癥倉鼠僅肺中可檢測(cè)PCT, 而膿毒血癥倉鼠在所有組織中均可檢測(cè)到。在非感染情況下, 甲狀腺外的calc基因轉(zhuǎn)錄抑制, PCT 限制性選擇性表達(dá)于甲狀腺和肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞上。在微生物感染時(shí), 誘導(dǎo)的calc基因表達(dá)普遍性升高, 并在機(jī)體所有組織和不同類型的細(xì)胞中持續(xù)釋放。因此, 實(shí)質(zhì)組織細(xì)胞是感染時(shí)PCT 的主要來源。

PCT 來自定位于第11號(hào)染色體上( 11p15, 4)的單拷貝基因, 該基因由2800個(gè)堿基對(duì)組成, 含6個(gè)外顯子和5個(gè)內(nèi)含子。轉(zhuǎn)錄后在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)翻譯成降鈣素原前體( Preproca lciton in) , 包括N 端84個(gè)氨基酸、活性降鈣素和降鈣蛋白三部分。降鈣素原前體在內(nèi)源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端單一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量約為13kD, PCT和降鈣素具有一個(gè)相同的32個(gè)氨基酸的序列( 60~ 91 位)。PCT是無激素活性的降鈣素前肽物質(zhì)。

正常代謝時(shí),甲狀腺C 細(xì)胞分泌并產(chǎn)生有激素活性的降鈣素。PCT 在健康個(gè)體中的濃度非常低( < 0.1ng /ml ), 并且在活體內(nèi)外都是非常穩(wěn)定的蛋白, 半衰期大約20~ 24h。收集標(biāo)本24h后, PCT 濃度在室溫下大約下降12%, 之后每4小時(shí) 大約下降6%, 因此PCT 不需特殊儲(chǔ)存條件, 只需用常規(guī)實(shí)驗(yàn)室方法收集。

PCT 在內(nèi)毒素等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下, 2~ 3h 開始增加, LPS 后2h血漿中可檢測(cè)到, 6 ~ 8h 體內(nèi)濃度快速升高, 12~ 48h到達(dá)峰值, 2~ 3d后恢復(fù)正常。隨后有研究表明, PCT 是由細(xì)菌內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、腎、肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞或特殊細(xì)胞而產(chǎn)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明, PCT可能是一種次級(jí)炎癥因子,本身不直接參與啟動(dòng)膿毒血癥反應(yīng), 但可放大并加重膿毒血癥病理過程。

降鈣素原(PCT)校準(zhǔn)品

本產(chǎn)品僅供科研，不得用于臨床，醫(yī)療，食用等