醫(yī)學院微生物學和免疫學系研究人員在一項新研究中發(fā)現(xiàn)一種機制可在嗜酸性粒細胞進入到血液肆虐之前推動它們走向死亡。這一研究發(fā)現(xiàn)是科學界對免疫系統(tǒng)認識的一次重大突破，提出一些強而有力的、針對哮喘等嗜酸性粒細胞疾病的新療法。
免疫系統(tǒng)是一把shuangren劍。雖然它的主要作用是對抗感染，但當它過度活躍時會導致過敏和自身免疫性疾病等問題。例如，負責抗寄生蟲的免疫系統(tǒng)部分是通過釋放稱作為嗜酸性粒細胞的白血細胞進入到血液中來發(fā)揮作用。而嗜酸性粒細胞水平增高也可導致包括大多數(shù)形式哮喘在內(nèi)的過敏反應、胃腸疾病、血液病以及癌癥。
現(xiàn)在，研究人員說：“我們發(fā)現(xiàn)了一條重要的、殺死嗜酸性粒細胞的強有力信號通路，我們獲得的這一基礎知識或有一天會促成更大的成果以及治療。”
身體內(nèi)的拔河比賽
健康人血液中的嗜酸性粒細胞水平相對較低，只占循環(huán)白血細胞的2-5%。但在嗜酸性粒細胞疾病中，一種叫做IL-5的信號蛋白會觸發(fā)嗜酸性粒細胞從生成它們的骨髓中涌出，進入到血液，并通過血液運送到各個器官。近期研究人員以IL-5作為哮喘藥物的新靶點進行了調(diào)查，其中一些哮喘藥物在試驗中已證實有效。
通過分析小鼠骨髓，研究人員發(fā)現(xiàn)IL-5引起的嗜酸性粒細胞擴增實際是調(diào)控細胞生命周期的一個廣泛機制的組成部分。當IL-5命令嗜酸性粒細胞擴增和進入血流之時，稱之為成對免疫球蛋白樣受體A(paired immunoglobulin-like receptor A, PIR-A)的一種細胞受體，向嗜酸性粒細胞下達了死亡命令。因此嗜酸性粒細胞處在IL-5傳送的存活信號和PIR-A傳遞的死亡命令間持續(xù)的“拔河比賽”之中。
盡管PIR-A的死亡命令占優(yōu)勢，但它卻從未執(zhí)行。嗜酸性粒細胞表達了另一個與PIR-A非常相似，可抑制PIR-A作用的受體：PIR-B。為了讓PIR-A能夠執(zhí)行對細胞的死亡命令，必須要關閉PIR-B。
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